Sonde D Entraînement Electrosystolique
Dans le ventricule droit, la sonde est positionnée au niveau de l'apex par des mouvements d'avancement, de retrait et de rotation. Le contrôle de la stabilité de la sonde est réalisé sous scopie en demandant au patient de respirer profondément et de tousser (figure 3). Figure 3. Aspect de la sonde de stimulation en place au niveau du ventricule droit sur une incidence de face (A) et de profi l (B) Une fois que la sonde est positionnée au niveau du ventricule droit, la stimulation engendre des complexes QRS réalisant un aspect de bloc de branche gauche avec une concordance négative (figure 4). Figure 4. ECG montrant les spikes (flèches) suivis des complexes entraînés qui réalisent un aspect de retard gauche avec une concordance négative des QRS. Il faut faire attention au fait que la sonde peut être placée par inadvertance au niveau du sinus coronaire. L'aspect des QRS entraînés et la position de la sonde en scopie peuvent aider au diagnostic (fig. 5, 6, 7). Figure 5. Sonde de stimulation positionnée au niveau du sinus coronaire montrant des complexes QRS entraînés qui réalisent un aspect de retard droit.
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Un patient âgé de 70 ans, porteur d'un pacemaker depuis 27 ans consultait son cardiologue pour vérification de pacemaker changé en 1998. Au décours de la vérification, apparaît un dysfonctionnement brutal du PM qui devient non-interrogeable avec échappement ventriculaire à 15 b/min et inefficacité circulatoire. Devant l'échec du traitement par isoprénaline, de l'entraînement électrosystolique externe par voie transcutanée, une sonde d'entraînement endocavitaire est posée par voie jugulaire interne. Cet acte technique qui revêt un caractère exceptionnel en préhospitalier a permis de transférer le patient dans de bonnes conditions hémodynamiques à l'hôpital, où son pacemaker a pu être remplacé. Le texte complet de cet article est disponible en PDF. A 70-year-old patient who had been fitted with a pacemaker for 27 years consulted his cardiologist to check the latest device, which had been changed in 1998. During the examination there was a sudden malfunction of the pacemaker, which became uncontrollable, resulting in an escape rhythm of 15 beats/min and circulatory insufficiency.
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Ainsi, les indications de stimulation définitives seront évaluées à distance de l'épisode aigu (plus de 14 jours). En pratique Malgré les progrès dans la prise en charge de la maladie coronaire à sa phase aiguë, la mise en place en urgence d'une sonde d'entraînement électrosystolique lors d'un SCA reste un « classique » des gardes en soins intensifs cardiologiques. Depuis l'avènement de l'ère de la revascularisation précoce dans la prise en charge des SCA, l'incidence des troubles conductifs a diminué sans toutefois disparaître. Témoignant souvent d'une nécrose myocardique étendue, ils sont souvent associés à une défaillance hémodynamique et nécessitent une réaction rapide de la part de l'équipe soignante. L'aspect électrocardiographique et le type d'infarctus devront guider le praticien dans son choix thérapeutique (surveillance, traitement vagolytique, stimulation trans-cutanée sentinelle ou stimulation endocavitaire).
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Il n'existe pas de protocole codifié concernant une antibioprophylaxie. En cas d'infection déclarée, le changement du site de ponction est capital pour éradiquer le processus infectieux. Les complications liées à la sonde de stimulation -La fracture de la sonde. -Le déplacement de la sonde. -La perforation du ventricule droit avec risque de tamponnade. -Trouble du rythme ventriculaire par irritation du ventricule droit. Quelques problèmes à résoudre Lectures conseillées -Silver MD, Goldschlager N. Temporary transvenous cardiac pacing in the critical care setting. Chest 1988; 93: 607-13. -Fitzpatrick A, Sutton R. A guide to temporary pacing. BMJ 1992; 304: 365-9. -Gammage MD. Temporary pacing. Heart 2000; 83: 715-20. -Harrigan RA, Chan TC, Moonblatt S et al. Temporary transvenous pacemaker placement in the emergency department. J Emerg Med 2007; 32 (1): 105-11.
Ils sont la résultante sur le tissu conductif des influences croisées du système nerveux autonome, des thérapies bradycardisantes et de l'ischémie ou de la nécrose des voies de conduction. La survenue de troubles conductifs dans l'infarctus est associée à une mortalité intrahospitalière et à long terme plus élevée. L'arrivée des stratégies de revascularisation précoce dans les SCA avec sus-décalage du segment ST a permis de diminuer l'incidence des troubles conductifs qui s'établit actuellement autour de 7% (données cumulatives de GUSTO-I, GUSTO-IIb, GUSTO-III et ASSENT-III)(2). De même, on retrouve 18% de troubles conductifs intracardiaques transitoires, dont seuls 5% persistent. Ces troubles sont associés à une augmentation de la mortalité dans les 30 premiers jours suivant l'épisode. Le pronostic à long terme reste cependant principalement lié au degré d'extension de l'infarctus et d'insuffisance cardiaque ainsi qu'aux complications hémodynamiques. La localisation de l'infarctus détermine le type d'atteinte sur les voies de conduction ainsi que la prise en charge thérapeutique.